Re: recherche témoignage d'adulte atteint d'acidose tubulair

Réponse à: recherche témoignage d'adulte atteint d'acidose tubulaire di envoi de mimi le 24 Juin 2003 07:25:37:

La Foire aux Questions (FAQ) pour le cours d'homéostasie

Le Harrison vs Cecil


Valeurs normales pour les analyses de laboratoire
Réabsorption tubulaire de Na
Site d'action des diurétiques de type thiazide
Concentration et dilution des urines
Notes de cours vs livres obligatoires
Pourquoi dans le syndrome néphrotique, la baisse de pression oncotique ne diminue-t-elle pas la réabsorption ionique au niveau des capillaire péritubulaire, puisque l'on sait qu'une pression oncotique capillaire suffisante est nécessaire à une réabsorption adéquate ?
Pourquoi, lorsqu'on administre un soluté dextrose 5% dans l'eau, le 2/3 de celui-ci entre-t-il dans les cellules alors qu'un soluté normal salin demeure entièrement dans le compartiment extracellulaire? (voir p.101, Approche pratique des patients avec désordres électrolytiques et acido-basiques par Dr. Gougoux)
Quels sont les effets d'un bas potassium intra-cellulaire sur les fonction cellulaire tel que vu dans l'IRC?
Pouvez-vous m'expliquer pourquoi il y a expansion du LEC dans IRC...je sais qu'il y a rétention d'eau et de NaCl mais je ne vois pas par quel mécanisme car un peu plus loin, il est dit que le rein dans l'IRC est incapable de diluer ou de concentrer son urine? Est-ce du uniqument à la diminution du TFG?
Pourquoi la perte de Cl au niveau du rein entraine-t-elle une alcalose?
Pourquoi y a-t-il lipidurie dans la syndrome néphrotique? Je comprends qu'il y a hyperlipidémie mais pourquoi voit-on des corps gras ovalaire?
Pourquoi n'y a-t-il pas d'hématuurie lors du syndrome néphrotique?
Pouvez-vous m'expliquer pourquoi l'hyperkaliémie amène une bradycardie et une paralysie des muscle alors que l'on sait que l'hyperkaliémie élève le seuil de repos ce qui devrait normalement rendre plus facile l'excitation donc favoriser la tétanie plutôt que la paralysie? et pourquoi l'hypokaliémie amène une tétanie?
Pourquoi dans les actions physiologiques (voir codex) de l'angiotensine II retrouve-t-on la diminution de la filtration glomérulaire puisqu'on a vu (par exemple, dans la sténose rénale bilatérale)qu'elle augmente la pression de filtration glomérulaire en VC l'artériole efferente ?
Au sujet de la reabsorption proximale du Na: 2 mecanismes qui semblent contradictoires sont proposes dans les livres lorsqu'il y a diminution de la filtration glomerulaire (hypoperfusion renale): 1. Equilibre ou balance glomerulo-tubulaire qui suggere une baisse de reabsorption reflexe lorsqu'il y a baisse de filtration glomerulaire. 2. Baisse de perfusion renale qui entraine une augmentation de la fraction de filtration. L'augmentation de la fraction de filtration entraine une diminution de la pression oncotique dans les capillaires peritubulaires, ce qui favorise une reabsorption augmentee du sodium. Qu'en est-il exactement?, Lequel des mecanismes est vrai?
Apres avoir lu la page 105 du livre rouge, nous avons ete tres confus par la physiopathologie de l'IRA type prerenal. Pouvez vous eclaircir cette physiopathologie? Plus precisement: Feedback tubulo-glomerulaire, le role de l'angiotensine II et de l'ADH, la vasoconstriction qui amene a une diminution du debit glomerulaire.
J'essai de faire un lien entre les APP 1-2 et 5 concernant l'hypovolémie et son effet sur le taux de filtration glomerulaire. J'aimerais que vous me corrigiez s'il y a lieu. En situation d'hypovolémie, bien que l'organisme en entier (le rein y compris) veuille rétablir la tension artérielle en augmentant la resistance des vaisseaux et en augmentant la rétention de liquides, le rein chercherait quand même à ne pas diminuer son taux de filtration glomérulaire? Il le ferait à l'aide de l'angiotensine II qui vasoconstricte preferentiellement l'art. efférente et aussi par les vasodilatateurs dont l'action domine sur celle des vasoconstricteurs nombreux (norépinéphrine, vasopressine, endothéline) sur l'art. afférente? Pour Linda, les choses reviennent à la normale suite à sa deshydratation, mais il est plus difficile de comprendre, pourquoi dans le contexte pré-rénal (insuf.), les choses dégénèrent chez M. Comeau. Est-ce un déséquilibre entre vasodilatateurs et vasoconstricteurs qui en est la cause? Finalement, pour le cas d'Ubald (sténose des artères rénales), pourquoi l'accent est mis beaucoup plus sur l'angiotensine II et pas sur les autres vasoconstricteurs et vasodilatateurs? En quoi, les mécanismes de régulation du taux de filtration glomérulaire diffèrent-ils entre un contexte physiologique normal et des contextes pathologiques (ins. pré-rénale et sténose art. rénale). L'art. aff. est vasoconstrictée ou vasodilatée en hypovolémie?
L'appareil juxtaglomérulaire est sensible à la fois à la pression et à la concentration de Na.Hors, dans une contraction hypernatrémique, le mécanisme réagissant au Na (une augmentation de Na inhibe la sécrétion de rénine) irait à l'encontre de celui réagissant à la pression (une diminution de pression stimule la sécrétion de rénine)?
L'expansion:peut-elle être hypernatrémique s'il y a surhydratation hyperosmotique et pouvez-vous me donner un exemple concret?
La macula densa détecte une diminution de Na et produit en conséquence de la rénine. Est-ce que la diminution du flot tubulaire a le même effet ?
Comment une diminution du volume plasmatique entraîne une augmentation de la rénine?
Lors d'un apport augmenté de NACl, il se produit une augmentation de la concentration de Na dans le sang. Trouverons-nous aussi cette augmentation dans le filtrat glomérulaire (au niveau de la capsule de Bowman) ?
Pouvez-vous préciser le mécanisme et les conséquences d'une isosthénurie (comme dans l'insuffisance rénale tubulaire aiguë) ?
Avec une hypertrophie bénigne de la prostate, y a-t-il une diminution ou une augmentation de la stimulation des récepteurs cholinergiques de la vessie (hyperréactivité vésicale ou non) ?
Qu’est-ce qu’une attitude lordosique (livre rouge, p.41) ?
Par quel mécanisme une acidose métabolique chronique peut-elle inhiber la réabsorption proximale et distale des ions calcium et phosphate (livre rouge, p. 179 et livre Gougoux, p. 211) ?
Il y a confusion entre certains manuels et je veux être sûre de bien avoir compris l’explication de l’acidose métabolique ds l’IRC: a) Ammoniogenèse diminuée, car il y a diminution de la masse tubulaire (malgré une plus grande production d’ammoniac par néphron restant) b) Accumulation d’acides minéraux et organiques dans le plasma consécutive à la diminution du débit de filtration glom. c) Toutefois: excrétion urinaire d’acidité titrable est N (ce qui implique que l’acidité titrable rapportée au DFG est augmentée) Y a-t-il d’autres mécanismes responsables ? Comment peut-on expliquer l’augmentation de la production d’ammoniac par néphron restant ?
Au niveau de l'insuffissance rénale aiguë nous avons les indices biochimiques des insuffisances pré-rénale et rénale, mais je me demande à quoi ressemblerait les indices biochimiques d'une insuffisance post-rénale?
Il y a divergence dans différents manuels (Guyton, Marieb vs Gougoux): Une basse concentration de NaCl ds la lumière tubulaire stimule-t-elle la libération de rénine ?
À quoi correspond cliniquement la phase pré-mictionnelle?
Le cancer de la prostate peut-il vraiment entraîner une obstruction urétérale (ce n’est pas plutôt urétrale...)?
Comment, précisément, la diminution du flot plasmatique rénal peut-elle entraîner une altération des fcts tubulaire et glomérulaire (détérioration rénale) ?
Livre rouge, p.181 (tableau 15.3): le 46 % ne va-t-il pas plutôt avec la diathèse goutteuse familiale ?
DDx de l’HBP: diurèse osmotique ?
Comment une irrigation avec un liquide hypotonique lors d’une RTUP peut-elle entraîner une hyponatrémie ?
Quand on parle d’acidose tubulaire, on fait allusion, en fait, à une acidose systémique (avec urines alcalines habituellement) due à un déficit d’acidification?
Qu’est-ce qu’une acidose tubulaire (proximale, distale) de type II ? Sommes-nous tenus de connaître ces différents types d’acidose pour l’examen ?
Pourquoi une acidose métabolique chronique entraîne-t-elle une hypocitraturie ?
Comment l’alcalose métabolique stimule-t-elle, dans le tubule distal, la réabsorption de sodium et la sécrétion de potassium ?
Au sujet du calcul rénal baladeur... Pourquoi comment expliquer que les symptômes ne soient pas toujours soulagés par l’exérèse du calcul ?
Comment faire pour savoir en clinique si une IR est légère, modérée ou grave ? En considérant la créatininémie seulement ?
Pourquoi une alimentation riche en protéines animales diminue-t-elle la fraction excrétée sous forme d’acidité titrable et augmente-t-elle celle sous forme de NH4+ ? Et pourquoi ceci diminue le pH urinaire ?
Acidose métabolique mixte: quel est le lien à établir avec l’écart anionique ?
Comment une obstruction urinaire peut-elle entraîner une hyperactivité du détrusor (par quel mécanisme)?
Pourquoi l’UIV peut-il être de qualité médiocre en présence d’un iléus réflexe ?


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Le Harrison vs Cecil

Le Harrison nous paraît supérieur au Cecil du point de vue de la physiopathologie rénale et c'est pourquoi nous le recommendons comme manuel obligatoire.

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cc idrisi


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Valeurs normales pour les analyses de laboratoire

Pour ce qui est des valeurs normales pour les analyses de laboratoire, je sais que certains d'entre vous aimeraient qu'elles soient incluses dans les APP. Le problème est que cela aloudirait beaucoup les énoncés de problèmes, au nombre d'analyses qu'il y a dans plusieurs d'entre eux. De plus, nous croyons qu'il est bon que que vous appreniez les valeurs de référence pour les principales analyses (Na, K, créatinine, etc., bref, toutes celles qui reviennent dans plusieurs problèmes) parce que vous aurez à vous en servir régulièrement plus tard. D'avoir à les chercher favorise peut-être l'ancrage dans la mémoire.




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Réabsorption tubulaire de Na
La "discordance" entre les notes des docteurs Gougoux et Dufresne n'est que le reflet de ce qu'on pourrait observer si on consultait trois manuels différents sur cette question : un dira 65% au proximal, un autre 67%, un autre 60%, un autre "les deux-tiers"... Tout le monde est de bonne foi ! Ça dépend des études, du protocole expérimental, éventuellement de la phase de la lune... ;-) Sans blague, ce qui compte, c'est l'ordre de grandeur. En général, si un auteur donne un pourcentage plus élevé qu'un autre pour le proximal, il donnera à l'inverse un ou des poucentages plus bas pour le reste du tubule, de sorte que l'excrétion fractionnelle sera toujours à peu près à 1% chez le sujet normal.

En pratique, retenez donc les chiffres donnés par le docteur Gougoux. Nous tenterons d'uniformiser les chiffres donnés dans les différentes notes de cours l'an prochain.




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Site d'action des diurétiques de type thiazide
Tel qu'indiqué dans deux de vos livres de référence suggérés, dits "recommandés", le Rose et Rennke (p. 114) et le Koeppen et Stanton (p. 62 et 157 de la première édition), les thiazides inhibent le cotransporteur Na - Cl (et non Na - 2Cl) de la membrane apicale (luminale) des cellules du tube distal.




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Concentration et dilution des urines
Comme cela est indiqué dans les notes du Dr Gougoux, le rein est en mesure d'excréter une urine plus ou moins diluée ou concentrée, i.e. dont l'osmolarité peut varier entre 50 et 1250 mOsm/L. Le degré de concentration de l'urine dépend de la réabsorption d'eau par les tubules distal et collecteur, qui elle-même augmente sous l'effet de l'ADH. A son tour, la sécrétion d'ADH dépend principalement de l'osmolarité sérique : plus celle-ci est élevée, plus il y a d'ADH sécrétée.

Si la sécrétion d'ADH est supprimée (p. ex. par des apports hydriques importants qui tendent à diminuer l'osmolarité sérique), la réabsorption d'eau sera supprimée et le rein excrètera beaucoup d'urine (p. ex. 15 L/24 h) de faible osmolarité (50 mOsm/L). On a alors une dilution maximale de l'urine et on parle de diurèse aqueuse.

Si au contraire la sécrétion d'ADH est stimulée de façon maximale (p. ex. par une déshydratation qui tendrait à augmenter l'osmolarité sérique), la réabsorption d'eau sera stimulée et le rein excrètera peu d'urine (p. ex. 0,6 L/24 h) d'osmolarité élevée (1250 mOsm/L). On a alors une concentration maximale de l'urine et on parle d'antidiurèse.

Dans la vie de tous les jours, la sécrétion d'ADH varie entre ces deux extrêmes, en fonction des fluctuation des apports hydriques. C'est ainsi que le rein excrète un volume urinaire plutôt intermédiaire (p. ex. 1,5 L/24h) et que l'osmolarité urinaire moyenne sur 24 h est aux environs de 500 mOsm/L.

L'ADH, en fait, n'a qu'un rôle permissif, en rendant les cellules des tubules distal et collecteur perméables à l'eau. Pour que l'eau soit effectivement réabsorbée dans ces segments du néphron, il faut non seulement de l'ADH, mais aussi une osmolarité plus élevée dans l'interstice de la médullaire rénale que dans la lumière tubulaire, ce qui est normalement le cas. L'osmolarité de l'interstice de la médullaire est maintenue élevée par le mécanisme de contre-courant, qui est très complexe et que vous n'avez pas besoin de connaître.

Si nécessaire, nous pourrons revenir sur cette question à la séance de discussion du 13 décembre.




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Notes de cours vs livres obligatoires
Nous vous recommendons de compléter les notes de cours magistraux par les chapitres correspondants dans les livres obligatoires, Harrison et Guyton. Même si les notes de cours contiennent l'essentiel, le but des cours magistraux n'est pas de cerner complètement la matière sujette à examen, mais bien d'expliquer et d'illustrer certaines notions qui passent moins bien par l'APP seul, en insistant sur les points les plus importants.

En physiologie rénale, s'il vous semble y avoir une contradiction entre les notes de cours du Dr Gougoux et le module d'auto-apprentissage sur les diurétiques (voir par exemple la réabsorption du Na, ci-dessus), ou encore Guyton, donnez priorité aux notes du Dr Gougoux.

Pour les glomérulopathies, nous vous recommendons de compléter les notes de cours avec le Harrison, mais seulement pour les glomérulopathies dont il a été question au cours. La glomérulonéphrite membranoproliférative, l'amyloïdose rénale et les autres entités non abordées au cours ne sont pas matière à examen. Retenez aussi que l'énoncé à l'effet qu'à cause des lésions glomérulaires, il y a diminution de la filtration glomérulaire, page 31 du module d'auto-apprentissage, s'applique plutôt au syndrome néphritique qu'au syndrome néphrotique et que vous n'avez pas à le retenir.




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Pourquoi dans le syndrome néphrotique...

S'il n'y avait que ce seul facteur, tu as raison, la réabsorption tubulaire devrait être diminuée. Mais n'oublie pas que la baisse de pression oncotique amèner transudation de liquide vers le compartiment interstitiel (oedème). Il y a donc aussi baisse de la pression hydrostatique péritubulaire, ce qui est un stimulus pour la réabsorption tubulaire. Et ce schéma dit "hypovolémique" ne tient pas compte du chevauchement clinique et physiopathologique fréquent entre syndromes néphrotique et néphritique, et donc de la possibilité d'une réabsorption tubulaire distale accrue de façon "primaire", i.e. de type néphritique.




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Pourquoi, lorsqu'on administre un soluté dextrose 5% dans l'eau,...

Parce que dans le cas du normal salin, le Na, qui est un ion extracellulaire, reste dans ce compartiment et y crée un appel d'eau. Comme la [Na] du soluté est à peine > à celle du LEC (154 mmol /l), l'appel d'eau correspond à peu près exactement au volume d'eau administré avec le soluté, qui reste donc entièrement dans le LEC. Au contraire, avec le D5%, on n'administre aucun Na, aucun ion extracellulaire, de sorte que rien ne retient l'eau administrée dans le LEC. Elle se distribue donc à la fois dans les compartiments intra- et extracellulaire, dans une proportion normale de 2/3 - 1/3.




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Quels sont les effets d'un bas potassium intra-cellulaire sur les fonction cellulaire tel que vu dans l'IRC?

Je ne suis pas sûr de bien comprendre ta question. D'habitude, le K intra- et extracellulaire est normal ou élevé en IRC. Si une déplétion aiguë en K (avec baisse du K intracellulaire) survient de façon accidentelle, p. ex. à la s, les conséquences pour le fonctionnement de la cellule (p. ex. synthèse de protéines et de glycogène) devraient être les mêmes que chez le sujet ayant une fonction rénale normale.




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Pouvez-vous m'expliquer pourquoi il y a expansion du LEC dans IRC...

Oui, l'expansion du LEC vient de la diminution du TFG. Toutefois, il faut une baisse relativement importante du TFG puisque, comme tu le soulignes, la baisse du TFG est longtemps compensée par la baisse du pouvoir de concentration des urines. La rétention hydrosodée peut être plus précoce si la cause (syndrome néphritique) ou si le patient ingère beaucoup de sel.




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Pourquoi la perte de Cl au niveau du rein entraine-t-elle une alcalose?

La réabsorption de Na au proximal se fait surtout avec du Cl.

S'il manque de chlore (que les pertes de Cl soient d'origine digestive ou rénale), le Na sera davantage réabsorbé en échange pour un proton H (ce qui équivaut à la réabsorption d'un HCO3). Le manque de Cl sera donc responsable de l'installation et du maintien d'une alcalose métabolique, qui ne pourra être corrigée qu'en donnant du Cl. Ceci permettra au HCO3 de "passer tout droit" au proximal (i.e. de ne plus être réabsorbé puisqu'il y aura du Cl disponible). L'alcalose se corrigera alors.




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Pourquoi y a-t-il lipidurie dans la syndrome néphrotique? Je comprends qu'il y a hyperlipidémie mais pourquoi voit-on des corps gras ovalaire?

Une partie des lipoprotéines synthétisées en trop par le foie (en particulier du cholestérol-HDL) passent dans l'urine en e l'hyperperméabilité de la paroi glomérulaire.

On les retrouve dans l'urine soit sous forme de cristaux libres (corps biréfringents), soit digérés dans des cellules tubulaires désquamées remplies de vacuoles lysosomiales (corps gras ovalaires).




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Pourquoi n'y a-t-il pas d'hématuurie lors du syndrome néphrotique?

PParce que le type de lésions glomérulaires qui entraîne un syndrome néphrotique tend à faire perdre des charges négatives à la paroi glomérulaire (ce qui explique l'albuminurie abondante) plutôt qu'à y créer des brèches de taille suffisante pour laisser passer des hématies.

Cela dit, cela n'est vrai que dans les syndromes néphrotiques les plus purs, typiquement rencontrés avec les lésions minimes du jeune enfant. Chez l'adulte, on a souvent affaire à des syndromes glomérulaires mixtes, p. ex. néphrotique mais avec une composante néphritique, i.e.avec une hématurie microscopique, parfois une HTA et même une insuffisance rénale. Sur le plan physiopathologique aussi, les mécanismes d'apparition de la protéinurie et de l'oedème sont un mélange de ceux décrits dans les deux syndromes.

Nous reviendrons là-dessus dans un cours magistral.




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Pouvez-vous m'expliquer pourquoi l'hyperkaliémie amène une bradycardie...

En élevant le potentiel de repos de la cellule musculaire, l'hyperkaliémie devrait a priori rendre celle-ci plus excitable. Toutefois, elle entraîne aussi une inactivation des canaux sodiques de la membrane, ce qui a l'effet inverse : réduction de l'excitabilité de la cellule et, par conséquent, faiblesse et éventuellement paralysie.

L'hypokaliémie ne fait qu'abaisser le potentiel de repos, ce qui rend la cellule moins excitable et favorise, encore là, une paralysie. La tétanie est plutôt un symptôme de l'hypocalcémie, qui abaisse le potentiel seuil (les troubles du calcium seront vus en endocrinologie).




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Pourquoi dans les actions physiologiques (voir codex) de l'angiotensine II...

Quand il y a sténose de l'artère rénale (et en fait dans toute autre situation où le débit sanguin rénal est abaissé, comme dans les néphropathies chroniques avec IRC), la production d'AII est stimulée. La contraction préférentielle de l'artériole efférente que ceci entraîne augmente effectivement la pression de filtration glomérulaire, ce qui permet de maintenir la filtration glomérulaire à un meilleur niveau qu'elle ne l'aurait été n'eut été de ce mécanisme compensateur. Dans cette situation, la vasoconstriction à l'entrée et surtout à la sortie du glomérule a peu d'effet sur le débit sanguin rénal, qui est avant tout amoindri par la sténose fixe de l'artère rénale en amont (ou par un effet semblable mais intrarénal qu'amène le remaniement de l'architecture rénale dans les néphropathies chroniques). Chez le sujet normal, au contraire, toute vasoconstriction rénale, même si elle est avant tout efférente, a pour effet d'augmenter la résistance intrarénale et par conséquent de diminuer le débit sanguin rénal. La filtration glomérulaire s'abaisse parce que le débit sanguin au glomérule est lui aussi abaissé.




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Au sujet de la reabsorption proximale du Na...

C'est bien le 2e mécanisme qui intervient en cas d'hypoperfusion rénale. Celle-ci stimule l'axe rénine-angiotensine. L'angiotensine II stimule ensuite la réabsorption proximale de 2 façons. D'une part en contractant l'artériole efférente, ce qui augmente la fraction de filtration et la pression oncotique péritubulaire (comme tu le précises dans ton second message). Mais aussi par une effet direct sur la cellule tubulaire proximale, un effet qu'a aussi la norépinéphrine, dont la production est simultanément augmentée par l'hypovolémie. Dans cette situation ANORMALE d'hypovolémie, la réabsorption proximale FRACTIONNELLE (i.e. la fraction du liquide filtré qui est réabsorbé au proximal)AUGMENTE afin de corriger la volémie.

L'équilibre glomérulo-tubulaire intervient plutôt pour empêcher qu'une AUGMENTATION SPONTANÉE DU DFG CHEZ UN SUJET NORMAL n'entraîne une diurèse inappropriée et par conséquent une hypovolémie. Cet équilibre prévoit que la réabsorption proximale ABSOLUE AUGMENTE en réponse à de faibles augmentations passagères du DFG afin de récupérer le liquide extracellulaire filtré accidentellement en trop. La réabsorption proximale FRACTIONNELLE ne change cependant pas. Le(s) mécanisme(s) qui permettent cet équilibre glomérulo-tubulaire ne sont pas très bien compris. Si l'augmentation spontanée du DFG n'est pas accompagnée ou précédée d'une augmentation du débit plasmatique rénal, la fraction de filtration est augmentée et les jeux de pressions péritubulaires interviennent de la même façon qu'en situation d'hypovolémie, mais sans la participation ni de l'angiotensine II ni de la norépinéphrine. Si au contraire le DFG varie en réponse à une variation spontanée du débit plasmatique rénal, la fraction de filtration demeure inchangée et il faut invoquer d'autres mécanismes pour expliquer la stimulation de la réabsorption proximale, p. ex. une augmentation du cotransport de certaines substances (HCO3, glucose, acides aminés) qui sont filtrées en excès et dont la réabsorption est couplée à celle du Na.

Aussi bien dire un mot aussi de la rétroaction (feedback) tubulo-glomérulaire, qui est autre chose encore. Ici, il s'agit de protéger le tubule DISTAL contre un afflux excessif de liquide qu'il est incapable de réabsorber quand la réabsorption proximale, en amont, a été inadéquate. Cette rétroaction semble exister au cours de la NÉCROSE TUBULAIRE AIGUE, qui entraîne un dysfonctionnement proximal. Afin de protéger le volume extracellulaire d'une diurèse excessive, la MACULA DENSA, exposée à un excès de Cl (ou d'osmoles), donne le signal de contracter l'artériole afférente afin de RÉDUIRE LE DFG. Le médiateur de cette vasoconstriction n'est pas clair. On parle de l'angiotensine II (qui a aussi une effet sur l'artériole afférente, pas seulement sur l'efférente), mais aussi de l'adénosine, de la thromboxane ou d'un effet direct par contiguité.

Tous ces mécanismes sont très complexes, surtout les 2 derniers. Il faut surtout retenir le premier, qui explique la réaction du tubule proximal à l'hypovolémie, un problème clinique très fréquent. Le reste est de la physiologie ou de la physiopathologie un peu pointue, qu'il est intéressant d'avoir compris une fois et de pouvoir reconsulter au besoin, mais sans plus. Il faut aussi réaliser qu'on ne comprend pas encore tout à fait bien tous ces mécanismes.




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Pouvez vous eclaircir cette physiopathologie?

Les mécanismes compensateurs au cours de l'IRA prérénale visent à : - rétablir le volume circulant, par une stimulation de la réabsorption au tubule proximal (angiotensine II, norépinéphrine : voir ma réponse à la question précédente), au tubule distal (aldostérone) et au canal collecteur (hormone antidiurétique) - augmenter la pression de filtration intraglomérulaire, à la fois par une vasoconstriction efférente (angiotensine II) et en antagonisant la vasoconstriction afférente provoquée par certaines hormones (angiotensine II, catécholamines, hormone antidiurétique) dont le rôle est avant tout de maintenir la pression artérielle systémique et la perfusion d'autres organes (cerveau, etc.) Cet effet systémique est favorable au rein jusqu'à un certain point, dans la mesure ou la pression artérielle est maintenue, mais à un certain moment la vasoconstriction afférente finit par être nuisible par elle-même.

Les facteurs qui atténuent cette tendance à la vasoconstriction afférente sont : - l'oxyde nitrique - certaines prostaglandines - le feedback tubulo-glomérulaire, qui est inhibé en situation prérénale, p.c.q. la réabsorption proximale est augmentée, ce qui réduit l'afflux de NaCl à la macula densa (ce feedback est au contraire stimulé durant la nécrose tubulaire aiguë)




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J'essai de faire un lien entre les APP 1-2 et 5 concernant l'hypovolémie...

Tout ce que tu dis dans ton premier paragraphe est exact. Chez M. Comeau, c'est la longue durée de l'hypovolémie (rappelle-toi qu'un des messages de cet APP est que l'hydratation IV n'avait peut-être pas été assez énergique) et l'effet toxique de la myoglobine qui finissent par créer des lésions tubulaires. On ne sait pas très bien comment de telles lésions finissent par affecter la filtration glomérulaire, mais il est probable que ce soit par une combinaison de vasoconstriction rénale, que n'arrive plus à renverser les facteurs vasodilatateurs, d'obstruction tubulaire par des débris, etc. Une augmentation du feedback tubulo-glomérulaire (une fois la macula densa inondée par le liquide que le tubule proximal n'arrive plus à réabsorber) participe aussi à la vasoconstriction à ce stade (voir questions précédentes). Ubald n'a probablement pas de sténose des artères rénales! Il a probablement une maladie parenchymateuse rénale. Si vous avez conclu le contraire dans votre groupe d'APP, je te suggère de resoulever la question à la réunion de vendredi au N-515, pour qu'on en discute avec tout le monde. Cependant, une certaine dépendance de la filtration glomérulaire à l'angiotensine II (et donc le risque que les IECA amènent un certain degré de détérioration de la fonction rénale) existe dans toutes les néphropathies chroniques avec IRC. La vasoconstriction efférente permet de maintenir la filtration glomérulaire compte tenu de l'atteinte rénale. Cette dépendance de la filtration glomérulaire à l'angiotensine II est à peu près inexistante chez le sujet normal, mais elle augmente chez le sujet hypovolémique, chez l'insuffisant rénal, et plus encore chez en présence d'une sténose de l'artère rénale.




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L'appareil juxtaglomérulaire est sensible à la fois...

Attention : c'est l'afflux de NaCl dans la lumière tubulaire au niveau de la macula densa qui détermine la rétroaction ou feedback tubulo-glomérulaire (FTG), pas la concentration de Na dans le sang (natrémie). Et c'est la volémie, indépendamment de la natrémie, qui détermine l'afflux de NaCl à la macula densa, en fonction de la réabsorption proximale. Il y a par ailleurs une différence entre le FTG, qui est une composante de l'autorégulation du débit sanguin rénal (DSR, i.e. l'adaptation du DSR à des variations relativement faibles de la TA, plutôt que de la volémie) et la réaction du rein à l'hypovolémie franche, qui est d'augmenter sa sécrétion de rénine. Nous pourrons revenir là-dessus à la réunion de vendredi si nécessaire, mais retenez surtout : - la relation entre hypovolémie et augmentation de la rénine - une conséquence clinique possible du FTG : la vasoconstriction qui accompagne la nécrose tubulaire aiguë, quand le tubule proximal laisse passer du NaCl jusqu'à la macula densa (voir questions précédentes). Le reste est de la physiologie assez complexe et sans grande contrepartie clinique.





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L'expansion:peut-elle être hypernatrémique s'il y a surhydratation hyperosmotique...

Oui, par exemple lorsqu'on administre rapidement de grandes quantités de NaCl ou de NaHCO3 à un malade en choc ou acidotique, le patient peut rester en surhydratation hypernatrémique, surtout si ensuite il ne peut pas boire et qu'on néglige de lui donner suffisamment d'eau libre (sous forme de soluté D5% par exemple). Le traitement consiste alors à limiter les apports en Na, à donner des diurétiques (i.e. des natriurétiques) et à remplacer les pertes par de l'eau ou un soluté hypotonique (i.e. dont le contenu en Na est plus faible que celui du plasma).




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La macula densa détecte une diminution de Na et produit en conséquence de la rénine. Est-ce que la diminution du flot tubulaire a le même effet ?

Le stimulus exact auquel est sensible la macula densa n'est pas clair. Il y a des arguments surtout en faveur du Cl ou de l'osmolarité du liquide tubulaire, moins en faveur du Na lui-même. Pour ce qui est du flot (débit) tubulaire par lui-même, il est difficile je crois de l'isoler de ses constituants et du NaCl en particulier.




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Comment une diminution du volume plasmatique entraîne une augmentation de la rénine?

Par une diminution de la distention de l'artériole afférente, par une stimulation adrénergique (qui a un effet direct sur la sécrétion de rénine) et par une diminution de l'apport en NaCl à la macula densa (p.c.q. la réabsorption proximale est augmentée)




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Lors d'un apport augmenté de NACl, il se produit une augmentation...

Un apport augmenté en NaCl ne donnera une hypernatrémie que dans certaines situations, assez rares et en général transitoires, où on donne très rapidement du NaCl (par exemple du NaCl dit isotonique, à 154 mEq/L). Dans ce cas, oui, la concentration de Na sera augmentée aussi dans le filtrat glomérulaire. Mais la plupart du temps, un apport en NaCl augmentera le volume extracellulaire mais pas la natrémie, car il y aura au fur et à mesure un appel d'eau du compartiment intracellulaire et éventuellement une stimulation de la soif et de la production d'ADH qui vont tendrent à garder la natrémie normale.




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Pouvez-vous préciser le mécanisme et les conséquences d'une isosthénurie...

L'isosthénurie est le résultat d'une perte à la fois du pouvoir de concentration et du pouvoir de dilution des urines, comme cela est fréquent dans beaucoup de néphropathies aiguës (dont effectivement la NTA) et chroniques. L'osmolarité urinaire est donc plus ou moins fixée à env. 300 mOsm/L (ou, si tu préfères, la densité urinaire est fixée autour de 1,010). C'est la conséquence de plusieurs facteurs dont une diurèse osmotique induite par une charge en urée augmentée par néphron intact, et une perte de la réponse tubulaire à l'ADH.

Les conséquences sont un volume urinaire plus ou moins fixé lui aussi, un risque de déshydratation en cas de restriction hydrosodée trop sévère et, à l'inverse, un risque d'hyponatrémie en cas d'apports hydriques excessifs.





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Avec une hypertrophie bénigne de la prostate...

Je crois que l'on s'attend à une hyperréactivité vésicale en réponse à l'obstruction liée à l'HBP, au moins au début.




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Qu’est-ce qu’une attitude lordosique (livre rouge, p.41) ?
Une lordose lombaire très prononcée, comme on le voit souvent chez des adolescents ou des jeunes adultes longilignes.




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Par quel mécanisme une acidose métabolique chronique...

Je n'ai pas la réponse précise à ta question. Ce qu'il faut retenir là-dessus, c'est qu'une acidose métabolique chronique favorise une résorption osseuse. Le calcium ainsi libéré de l'os est excrété dans l'urine (hypercalciurie dite résorptive).




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Je veux être sûre de bien avoir compris l’explication de l’acidose métabolique ds l’IRC...

Ta réponse me paraît complète. La production d'ammoniac par néphron restant est stimulée par l'acidose elle-même.




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Au niveau de l'insuffissance rénale aiguë nous avons les indices biochimiques...

À ceux d'une insuffisance rénale prérénale dans les 48 premières heures après l'installation de l'obstruction (en raison d'une vasoconstriction réflexe qui simule une hypoperfusion rénale), puis à ceux d'une insuffisance de type rénal (en raison d'une atteinte progressive des fonctions tubulaires).




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Une basse concentration de NaCl ds la lumière tubulaire stimule-t-elle la libération de rénine ?

Oui, une baisse de l'arrivée de NaCl OU, ce qui revient au même, de la tonicité (l'équivalent de l'osmolarité) à l'intérieur de la lumière tubulaire à la hauteur de la macula densa stimule la libération de rénine.




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À quoi correspond cliniquement la phase pré-mictionnelle?
À la manoeuvre de Valsalva qui permet de déclencher la miction.




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Le cancer de la prostate peut-il vraiment entraîner une obstruction urétérale

Oui, un cancer prostatique envahissant le rétropéritoine peut aller engainer les uretères et les obstruer.




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Comment, précisément, la diminution du flot plasmatique rénal ...

La réponse se trouve p. 142 livre rouge, dans le chapitre sur l'obstruction des voies urinaires (et ses répercussions rénales).




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Livre rouge, p.181 (tableau 15.3): le 46 % ne va-t-il pas plutôt avec la diathèse goutteuse familiale ?
Il va en fait avec toutes les hyperuricémies, Y COMPRIS la diathèse goutteuse familiale (qui devrait elle-même aller sous la rubrique générale "Hyperuricémies".




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DDx de l’HBP: diurèse osmotique ?
Oui, les deux peuvent donner une nycturie ou même une polyurie diurne.




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Comment une irrigation avec un liquide hypotonique

La RTUP crée des brèches vasculaires par lesquelles le liquide hypotonique peut être absorbé par voie systémique. Le volume d'irrigation peut dépasser temporairement la capacité du rein d'excréter de l'eau libre. D'où une hyponatrémie par dilution.




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Quand on parle d’acidose tubulaire, on fait allusion...

Voir la réponse suivante. Seules les ATR dites complètes s'accompagnent d'une acidose systémique.




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Qu’est-ce qu’une acidose tubulaire (proximale, distale) de type II ?

J'ai répondu à cette question dans le N-515 le 8 décembre. En gros : - on distingue 3 types d'acidose tubulaire rénale (ATR) : I (distale avec hypokaliémie), II (proximale) et IV (distale avec hyperkaliémie); on ne parle plus du type III - elles entraînent toutes, par des mécanismes différents, un trouble de l'acidification urinaire - elles peuvent ou non (ATR dite partielle) s'accompagner d'une acidose métabolique systémique, de type hyperchlorémique (écart anionique normal) - seul le type I est associé à la formation de calculs urinaires. C'est tout ce qu'il y a à retenir.




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Pourquoi une acidose métabolique chronique entraîne-t-elle une hypocitraturie ?
L'acidose à l'intérieur de la cellule tubulaire stimule l'utilisation métabolique du citrate par la mitochondrie, qui doit donc être alimentée par une réabsorption tubulaire accrue du citrate.




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Comment l’alcalose métabolique stimule-t-elle...

L'excès de bicarbonate dans le sang et par conséquent dans le filtrat glomérulaire fait en sorte que le tube proximal n'est pas en mesure de tout réabsorber le bicarbonate qui lui est présenté. Une partie passe donc "tout droit", entraînant avec lui du sodium. Il y a donc plus de Na qui arrive au tube distal, ce qui stimule à ce niveau une réabsorption de Na en échange d'une sécrétion de K.




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Au sujet du calcul rénal baladeur...

Ce ne sont pas les calculs baladeurs dont il est question dans le paragraphe où il est écrit que les symptômes ne sont pas toujours soulagés par l'exérèse du calcul. On parle alors de certains calculs situés dans un calice, que l'on pense responsables de douleurs sans qu'ils ne paraissent obstructifs. Bien souvent, on les découvre fortuitement chez quelqu'un qui a une lombalgie d'origine musculosquelettique, et on a tendance à leur attribuer la douleur. Pour qu'un calcul provoque de la douleur, il doit être obstructif.




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Comment faire pour savoir en clinique si une IR est légère, modérée ou grave ?...

Non, on se base en général plutôt sur le débit de filtration glomérulaire, en pratique la clairance de la créatinine. Il n'y a pas de classification universellement admise mais, pour te donner un exemple, on a proposé récemment celle-ci : - légère : DFG entre 41 et 60 ml/min (i.e 0,68 - 1 ml/s) - modérée : entre 21 et 40 ml/min - grave : 20 ml/min et moins.




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Pourquoi une alimentation riche en protéines animales diminue-t-elle...

J'avoue que le passage en question pourrait être plus clair. Ce qu'il y a à retenir, je pense, c'est que la lithiase urique idiopathique (i.e. sans hyperuricosurie) est liée à un pH urinaire anormalement acide, lui-même causé par une baisse de la production NH4+ à partir du NH3. Faute de NH3, il reste plus d'ions H+ libres dans la lumière tubulaire, donc le pH urinaire est plus bas, ce qui favorise la précipitation d'acide urique.




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Acidose métabolique mixte: quel est le lien à établir avec l’écart anionique ?
L'acidose métabolique mixte dont il est question ici dans le cas d'une insuffisance rénale aiguë a un double mécanisme : - perte de HCO3, par un dysfonctionnement tubulaire semblable à celui observé dans l'acidose tubulaire; - excrétion d'acide diminuée, par baisse de la filtration glomérulaire. L'écart anionique est augmenté, mais pas autant qu'il le serait dans un cas d'une acidose d'un degré similaire qui serait purement liée à une accumulation d'acide.




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Comment une obstruction urinaire peut-elle entraîner...

Le détrusor cherche à vaincre l'obstacle et à favoriser la vidange vésicale malgré l'obstruction.




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Pourquoi l’UIV peut-il être de qualité médiocre en présence d’un iléus réflexe ?
Parce que les gaz accumulés dans l'intestin peuvent masquer l'arbre urinaire et les calculs qu'il contient.




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Le responsable du cours,


Serge Quérin, M.D.


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Si vous connaissez des ressources intéressantes pour ce cours, n'hésitez pas à me les communiquer.
Jean-Pierre Messier(messiej@ere.umontreal.ca ), Chef du laboratoire
Local: U505 (pavillon principal)



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