Re: syndrome du défilé toracobrachial

Réponse à: syndrome du défilé toracobrachial envoi de FRAMBOISE le 07 Juin 2004 15:40:11:

copie collée par dr idrissi
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Congrès 2000
Sport et Appareil Locomoteur


LES SYNDROMES CANALAIRES PERIPHERIQUES AUX MEMBRES SUPERIEURS.


R. Bléton*,**, J.Y. Alnot*

* Département de la Chirurgie de la Main et du Membre Supérieur, Chirurgie Nerveuse Périphérique, Centre Urgences Mains, Hôpital Bichat, 46 rue Huchard, 75877 Paris Cedex 18
** Clinique Nollet, 21 rue Brochant, 75017 Paris



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Introduction

Les troncs nerveux et dans certains cas les axes vasculaires adjacents, peuvent être comprimés dans leur trajet de proximal à distal au membre supérieur. Ils peuvent être comprimés par des tumeurs, des processus expansifs, des traumatismes à n'importe quel niveau du nerf entre ses racines cervicales et ses terminaisons. Ce sujet ne sera pas abordé ici. Cette compression peut n'avoir aucune cause évidente macroscopiquement: elle se situe alors toujours à un niveau stéréotypé précis, qui sont les canaux ostéo-fibreux ou musculaires où le nerf peut être comprimé ou " étranglé ". La symptomatologie clinique s'inscrit alors dans le cadre des syndromes des défilés qui peut intéresser au membre supérieur :

les racines du plexus brachial associées ou non à l'axe artério-veineux sous clavier dans le défilé cervico-costo-scalénique, appelé syndrome du défilé cervico-thoracique ou Thoracic outlet syndrom chez les anglo-saxons.
le nerf sus scapulaire au niveau de l'échancrure coracoïdienne.
Le nerf circonflexe dans le trou carré de Velpeau.
le nerf cubital dans la gouttière épitrochléo-olécranienne et plus exceptionnellement dans le canal de Guyon.
le nerf médian dans le canal carpien et plus rarement au bras au niveau de l'anneau sus épitrochléen et l'avant-bras dans la boutonnière rond pronateur, arcade du fléchisseur commun superficiel.
le nerf radial au bras en ce qui concerne son tronc dans la gouttière à la face postérieure de l'humérus mais surtout au niveau de ses branches de division, la branche postérieure musculaire au niveau du coude à son passage entre les deux chefs du court supinateur et la branche superficielle sensitive au niveau du poignet.


L'écrasante majorité des atteintes sont celles de la compression du nerf médian au poignet et du nerf cubital au coude. Il est cependant important de connaître les autres syndromes canalaires périphériques. Leur méconnaissance est en effet à l'origine d'erreur thérapeutique ou d'errance diagnostique parfois lourde de conséquence.



CLASSIFICATION

Il faut discerner les syndromes dits " idiopathiques " où aucune cause n'est évidente et les syndromes dits " secondaires " où est retrouvée un élément compressif précis. Pour prendre l'exemple démonstratif du canal carpien, de nombreux éléments compressifs peuvent être retrouvés dans le cadre des syndromes secondaires: traumatisme du poignet avec ou sans fracture ou luxation, causes rhumatismales avec les rhumatismes inflammatoires et les rhumatismes à microcristaux, causes endocriniennes et métaboliques, comme le myxoedème, le diabète, enfin causes tumorales avec notamment les tumeurs intracanalaires. Dans le cas des syndromes dits idiopathiques, aucun élément compressif n'est évident mais certains facteurs favorisant sont néanmoins retrouvés : La très nette prédominance féminine et l'âge de survenue autour de la ménopause, rapportés universellement dans toutes les séries, suggèrent un facteur hormonal. Les progestatifs ont ainsi été incriminés. Le syndrome du canal carpien survenant au cours de la grossesse et guérissant habituellement à l'accouchement est un argument supplémentaire.

La survenue dans certaines professions particulières où les mouvements de flexion-extension du poignet sont répétés de façon intensive et fréquente suggère également un facteur microtraumatique par hyper utilisation. Le syndrome du canal carpien est d'ailleurs reconnu comme maladie professionnelle en France (Tableau 57 du régime général) et aux USA.

La frontière entre les syndromes secondaires et idiopathiques est par ailleurs difficile dans certains cas particuliers : certains syndromes idiopathiques peu symptomatiques qui peuvent être décompensés par un évènement intercurrent. Un syndrome de compression du nerf cubital au coude souvent bien toléré et peu gênant peut se décompenser à la suite d'un traumatisme mineur, comme une installation mal protégée au cours d'une anesthésie. Ceci a une incidence parfois médico-légale et s'explique par le phénomène de recrutement collatéral. On estime, approximativement que jusqu'à 30% de fibres nerveuses restant saines, la fonction commandée est conservée. Un évènement mineur comme un petit traumatisme, en diminuant le nombre de fibres nerveuses en dessous du minimum nécessaire, a un effet seuil, et entraîne un déficit neurologique. La survenue du déficit apparaît brutalement mais n'est que l'aboutissement d'un processus beaucoup plus ancien.



PHYSIOPATHOLOGIE

Trois mécanismes lésionnels sont évoqués :

1. l'augmentation de la pression exercée sur le nerf dans la traversée du canal. Ceci a été bien démontré au canal carpien par CHAISE et OKUTSU et au coude où la pression est multipliée par 6 au cours de la flexion du coude.

2. L'étiologie vasculaire : SEILER évoque la possibilité d'une étiologie ischémique à la souffrance du nerf médian dans le canal carpien, par étude par doppler. Ce mécanisme explique certains symptômes à recrudescence nocturne. L'amélioration des signes par les manÏuvres déclives, la mobilisation du bras, le trempage des mains dans l'eau chaude évoquent un phénomène de claudication vasculaire, liée à la baisse de tension artérielle nocturne. Ces deux mécanismes physiopathologiques ischémique et mécanique par conflit contenant-contenu, sont probablement intriqués.

3. La perte de glissement du nerf. Les nerfs ont une mobilité naturelle lors des mouvements du bras. Une adhésion du nerf à son environnement immédiat le soumet à une irritation qui a été évoquée dans la genèse des douleurs. Les adhérences accompagnent toutes chirurgies et peuvent donc être incriminées dans les échecs des traitements chirurgicaux de ces compressions nerveuses. Ces échecs de libération nerveuse sont d'ailleurs souvent repris pour décoller le nerf et lui rendre son glissement naturel au moyen d'artifices divers. La connaissance de ce phénomène pathogène des adhérences a profondément influencé les techniques et les indications chirurgicales : La mobilisation immédiate post opératoire pour favoriser le glissement du nerf est systématiquement de mise. La recherche d'interventions les moins invasives, et de techniques les moins traumatisantes et les plus limitées explique une forte tendance pour les mini voies d'abord ou les techniques endoscopiques.



EXAMENS CLINIQUES ET COMPLEMENTAIRES.

La symptomatologie des syndromes canalaires associe des signes subjectifs, douloureux, voire un déficit neurologique dans les formes graves. La clinique et le déficit varie bien entendue selon le nerf comprimé. Les syndromes canalaires ont néanmoins en commun l'existence d'un syndrome irritatif. Il correspond au déclenchement de la symptomatologie dont se plaignent les patients (souvent sous la forme de paresthésies électriques dans le territoire du nerf considéré), par la percussion du nerf au niveau de la zone comprimée ou légèrement au dessus. La dénomination de signe de TINEL ne correspond pas à la description princeps de TINEL qui s'appliquait à la progression de la repousse axonale après section nerveuse. L'usage de cet éponyme pour le signe irritatif lié à la percussion du nerf comprimé a été entériné par l'usage habituel. Ce signe a une grande valeur diagnostique et pronostique, même dans des zones profondes comme le creux sus claviculaire ou l'épaule. Il n'a de valeur que pour les nerfs mixtes ou sensitifs, et n'est donc pas contributif pour la branche profonde du nerf radial et le nerf sus scapulaire. Son absence doit faire fortement remettre en question le diagnostic même électromyographique.

L'examen complémentaire princeps est l'électromyogramme(EMG). Les autres examens comme l'IRM, la tomodensitométrie, voire la radiographie vasculaire sont marginaux. Ils cherchent à mettre en évidence une cause locale précise sur un diagnostic déjà établi et à orienter la technique chirurgicale. A part certaines séquences IRM en suppression de graisse qui peuvent montrer une modification du signal d'un muscle parétique, ces examens radiologiques n'ont pas de valeur de confirmation diagnostique. L'électromyogramme a comme défaut principal ses performances et la confiance excessive qu'on y place. Il y a en effet des faux négatifs liés à des syndromes dynamiques ou temporaires. Les fibres nerveuses myélinisées de gros diamètre sont les seules à être explorées par l'EMG (STEVENS) . Les autres fibres nerveuses de petit diamètre, notamment les fibres C qui pourraient être incriminées dans la transmission de la sensibilité douloureuse et les fibres du système sympathique ne sont pas explorables par l'EMG (ARENDT-NIELSEN) . L'EMG serait ainsi négatif dans environ 10% des syndromes du canal carpien d'après STEVENS et LOUIS . L'expérience pratique enseigne aussi qu'il existe des faux positifs du fait de l'absence de critères strictes sur l'interprétation des vitesses de conduction, des variantes de celles-ci en fonction de nombreux critères, (parfois aussi surprenant que la température de la pièce où est fait l'examen), et enfin de l'expérience de l'opérateur. Il faut souligner l'importance de la confrontation des résultats de l'EMG, avec l'examen clinique. Celui-ci doit toujours avoir la prépondérance au final, en cas de doute.



Nous étudierons successivement le syndrome du défilé du thoraco-brachial, le nerf sus-scapulaire certains sites des nerfs médian et cubital et enfin le nerf radial (3-4-5-7).

I - Le syndrome du défilé thoracobrachial (formes neurologiques)

Il s'agit d'une entité clinique définie sur le plan physiopathologique par la compression ou l'irritation du hile vasculo-nerveux du membre supérieur au niveau des défilés successifs avec trois zones possibles de compression : le défilé interscalénique, le défilé costo-claviculaire et le défilé du petit pectoral (6-8-9-10-12).

La symptomatologie clinique peut être neurologique ou artérioveineuse et globalement la fréquence est de 70% de formes neurologiques en sachant qu'il peut bien sûr exister des formes mixtes avec une composante de compression vasculaire associée aux troubles neurologiques prédominants.

Notre propos concernera les formes dites neurologiques car les formes vasculaires prédominantes sont prises en charge par les chirurgiens vasculaires.

Dans la majorité des cas, il s'agit de femmes (80%) jeunes, avec une moyenne de 40 ans, qui voient apparaître sans facteur déclenchant des douleurs et des paresthésies au niveau du membre supérieur et de la main avec deux tableaux cliniques selon que la compression atteint les racines C5-C6-C7 ou au contraire les racines basses C8-D1.

Dans le syndrome du défilé thoracobrachial haut, la symptomatologie est plutôt faite de douleurs latéro-cervicales avec irradiation à la face externe du membre supérieur et des paresthésies rares dans le territoire du nerf radial ou du musculo-cutané.

Dans le syndrome du défilé thoracobrachial bas, les douleurs sont souvent postérieures au niveau de l'épaule avec des paresthésies à la face interne du bras et au niveau de la main dans les deux derniers doigts. Il s'y associe parfois des troubles moteurs au niveau des interosseux.

Dans tous les cas, il peut s'y associer des sensations de gonflement, de doigts froids ou de crampes mais la caractéristique essentielle des troubles est leur nature positionnelle car ils apparaissent où sont majorés en abduction rotation externe dans la manoeuvre dite " haut les mains " ou " du chandelier " et ces troubles à la différence du syndrome du canal carpien n'apparaissent pas spécifiquement la nuit.

La palpation du creux sus-claviculaire retrouvera une zone irritative et l'on pourra parfois palper le relief d'une anomalie osseuse ou fibreuse sur laquelle le doigt de l'examinateur fait rouler les racines du plexus brachial en même temps qu'il déclenche la symptomatologie alléguée par le patient.

La cause des compressions n'est pas univoque mais très souvent il existe une anomalie congénitale avec une côte cervicale, une méga-apophyse transverse C7 et surtout des brides fibreuses unissant l'apophyse transverse de C7 aux zones pleurales ou encore des anomalies des scalènes.

Cependant, il ne faut pas négliger des conditions favorisantes acquises comme l'hypertrophie du scalène moyen chez le sportif ou le caractère favorisant de certaines professions dans lesquelles les membres supérieurs travaillent en suspension.

L'interrogatoire et l'examen, avec les recherches des classiques manÏuvres de Roos-Chalmers et d'Adson doivent faire évoquer ce diagnostic et il faut insister sur la fréquence des erreurs initiales car cette symptomatologie est souvent prise pour un syndrome canalaire périphérique comme un canal carpien ou un syndrome de compression du nerf cubital au coude.

Un diagnostic différentiel difficile est également celui de la névralgie cervico-brachiale ou plus rarement une tumeur nerveuse.

Les radiographies du rachis cervical, face, profil, 3/4 suffisent pour rechercher l'anomalie osseuse ou son équivalent et l'électromyogramme est surtout intéressant parce qu'il élimine une compression périphérique distale.

Il n'en reste pas moins que certains malades peuvent avoir une double compression, la compression périphérique étant prédominante et potentialisée par la compression radiculaire.

Le doppler vasculaire dynamique a également son intérêt et dans certain cas une IRM cervicale peut-être discutée si l'on soupçonne une hernie discale cervicale.

Sur le plan thérapeutique le problème est souvent difficile et il faut commencer par le traitement médical avec une rééducation orientée. Il existe plusieurs protocoles et notamment celui de Peet ou Aligne et Barral qui ont pu indiscutablement améliorer la symptomatologie chez les sujets jeunes pris en charge précocement et présentant un tableau clinique à dominance neurologique et sans malformation osseuse cervicale. Le traitement conservateur ne doit être proposé que pour les formes subjectives pures car les formes avec troubles moteurs et/ou sensitifs objectifs doivent faire l'objet d'un traitement chirurgical.

Ce traitement chirurgical peut-être réalisé par une voie d'abord axillaire comme le préconisait Roos ou par une voie d'abord cervicale complétée si nécessaire par une voie sous-claviculaire.

Dans les formes à composantes neurologiques la voie cervicale est maintenant adoptée par tous les auteurs car elle permet de repérer les racines du plexus brachial. Il s'agit d'une chirurgie difficile et minutieuse qui doit respecter les axes vasculo-nerveux sans oublier le nerf phrénique ou le nerf du grand dentelé. La résection de la côte cervicale, de brides fibreuses venant de C7 et la section du scalène moyen sont les gestes les plus couramment pratiqués.

Tout le problème est de savoir s'il faut réséquer la 1ère côte, indication justifiée lorsque la pince costo-claviculaire est étroite et se ferme complètement en abduction.

Le dôme pleural est particulièrement exposé lors de cette exérèse.

Les complications de cette chirurgie ont surtout étaient décrites par la voie axillaire, pneumothorax, plaie vasculaire, lésions nerveuses surtout au niveau des racines inférieures ou du nerf du grand dentelé et cette chirurgie doit rester dans des mains chirurgicales entraînées.

Les résultats sont difficiles à apprécier dans la littérature mais globalement 70 à 80% de malades se disent améliorés de façon importante.



II - Le syndrome de compression du nerf supra-scapulaire

Le nerf supra-scapulaire peut être comprimé d'une part au niveau de l'échancrure coracoïdienne et d'autre part plus rarement après sa division au pied de l'épine de l'omoplate.

Les troubles apparaissent après un traumatisme unique ou plus souvent répétitif notamment chez le sportif (tennis). A côté de ces causes par traumatisme répétitif il faut connaître la possibilité de compression extrinsèque par notamment une formation kystique au niveau de l'échancrure coracoïdienne dont le diagnostic sera alors fait par l'IRM.

Le tableau clinique est fait d'un syndrome douloureux de la ceinture scapulaire avec une gène importante lors des mouvements et rapidement une amyotrophie au niveau des fosses sous et/ou sus épineuses.

Une pathologie associée atteignant le nerf du grand dentelé doit être recherchée systématiquement car elle relève des mêmes causes. L'électromyogramme va confirmer l'atteinte des muscles sus et sous -épineux..

Sur le plan thérapeutique l'arrêt des mouvements répétitifs est bien sûr conseillé, associé à une infiltration de corticoïde après repérage radiologique au niveau de l'échancrure coracoïdienne.

Ce n'est qu'en cas de persistance des troubles et d'aggravation de la gène qu'une intervention chirurgicale sera justifiée avec exploration du nerf et section du ligament coracoïdien.



III - La compression du nerf médian et du nerf cubital.

Si les deux sites de compression médian au poignet et cubital au coude sont les plus fréquents, il faut connaître les autres possibilités:

a) le nerf médian peut être comprimé à l'avant-bras lors de son passage sous l'arcade du fléchisseur superficiel et entre les deux chefs du rond pronateur, mais le tableau le plus fréquent est celui de compression du nerf interosseux antérieur au niveau du rond pronateur, avec un tableau clinique atteignant les muscles innervés par ce nerf, à savoir le fléchisseur propre du pouce et le fléchisseur commun profond de l'index.

La constatation d'une absence de flexion de l'interphalangienne du pouce et de l'interphalangienne distale de l'index, (le patient ne peut faire ou tenir un O entre son pouce et son index), doit faire évoquer ce diagnostic. Une régression spontanée est possible si l'on retrouve une cause déclenchante, compression traumatique locale, mouvement répétitif en pronation. Dans d'autres circonstances une intervention chirurgicale peut être légitime.

b) Concernant le canal carpien idiopathique, nous n'évoquerons que les récentes évolutions liées à l'irruption des techniques endoscopiques, dans le champ thérapeutique. Cette nouveauté technique a réveillé la belle endormie que représentait la libération chirurgicale du canal carpien et ses résultats chirurgicaux gratifiants. Dans les années 1960-1970 la chirurgie du canal carpien était devenue très complexe, centrée sur la sophistication des gestes endo-canalaires; synovectomie étendue, neurolyse endo-fasciculaire sous microscope... Depuis, plusieurs publications ont montré que la plupart de ces gestes ne modifiaient pas les résultats. Dans le même temps, l'étude des variations anatomiques du nerf médian a montré qu'une incision dans l'axe du quatrième doigt était pratiquement exempte de dangers. Plusieurs auteurs ont alors proposé la section sous contrôle endoscopique du retinaculum flexorum et rapporté leurs résultats au début des années 1990. Tous insistaient sur le bénéfice apporté par la libération endoscopique sur les douleurs et le confort post-opératoire, la récupération de la force et le retour plus précoce au travail; cependant ces différences avec la technique conventionnelle s'estompaient rapidement et, au 6° mois, il n'y avait plus de différence entre les deux techniques. La plupart des patients qui ont bénéficié des deux techniques préfèrent la chirurgie endoscopique. Ses contre-indications théoriques sont représentées par les canaux carpiens non idiopathiques, les récidives ou échecs, et les patients jeunes présentant une atteinte strictement unilatérale qui fait suspecter une cause endocanalaire à leurs symptômes. Okutsu a cependant montré que la libération endoscopique était fiable dans le traitement des syndromes du canal carpien de l'hémodialysé chronique, chez qui la prolifération synoviale est considérée comme responsable de la compression. Aucune publication ne rapporte d'échec de libération endoscopique pour cause de pathologie intra-canalaire méconnue. Or les anomalies endo-canalaires sont plus fréquentes que le faible taux d'échec rapporté. En pratique, en l'absence de certitudes sur la physiopathologie exacte du syndrome du canal carpien, il n'y a pas de contre-indications formelles, sauf impossibilité technique, à la libération endoscopique d'un syndrome du canal carpien.

La principale limite de la chirurgie endoscopique est la difficulté et le risque de complications lors de la courbe d'apprentissage. Même réalisée par des chirurgiens entraînés, le taux de complication iatrogène est probablement plus élevé que par la technique conventionnelle. Cependant ces complications sont habituellement résolutives et surtout leur fréquence est très faible. Le bénéfice de l'endoscopie par rapport à la technique conventionnelle reste cependant modeste dans les premiers mois et n'apparaît plus à partir du 6ème mois. La libération endoscopique du canal carpien représente un plus dans la prise en charge de ce syndrome mais comme toutes les techniques endoscopiques, elle ne supporte pas la médiocrité ou l'à-peu-près. Ses principales limites restent la compétence de l'opérateur et la qualité de sa formation en chirurgie de la main. Néanmoins, le travail de Gilbert montre qu'un apprentissage est possible, mais que la courbe d'apprentissage est longue. Le choix entre les techniques dépend surtout de l'opérateur plus que de critères scientifiques. Si les suites postopératoires de l'endoscopie sont plus simples que par la technique conventionnelle, environ un quart des patients se plaignent de symptômes persistants au-delà du 6° mois ce qui montre que tous les problèmes de douleurs postopératoires ne sont pas encore résolus.

Nos critères d'appréciation des résultats, basés sur les mesures " objectives ", ne permettent qu'incomplètement d'apprécier le bénéfice apporté par l'endoscopie. D'autres travaux, utilisant des critères de qualité de vie, sont nécessaires pour encore affiner nos indications. Pour l'instant, seules l'expérience, la dextérité et la compétence de l'opérateur ou les conditions anatomiques locales, semblent des contre-indications à la libération endoscopique du nerf médian.



b) Le nerf cubital peut être comprimé au dessus du coude au niveau de son passage à travers l'aponévrose brachiale interne parfois renforcé par une arcade fibreuse au niveau d'une arcade sus-épitrochléenne qui peut aussi d'ailleurs être une cause de compression du nerf médian.

Le nerf cubital peut être comprimé dans le canal de Guyon et il faut souligner qu'il n'y a pas de compressions dites idiopathique. La compression est dans la quasi-totalité des cas secondaire à une cause locale, kyste synovial, schwanome etc... qui feront l'objet d'un traitement spécifique.

La constatation d'une paralysie motrice isolée sans trouble sensitif atteignant les muscles interosseux doit par ailleurs évoquer la compression de la branche profonde motrice lors de son passage sous l'arcade pisi unciformienne. Il s'agit d'un piège diagnostique classique : le tableau de déficit moteur isolé distal des interosseux évoque en effet de premier abord une atteinte de la corne antérieure de la moelle qui retarde le diagnostic.



IV - La compression du nerf radial.

Nous décrirons trois tableaux cliniques qui sont assez fréquents :

La compression de la branche postérieure du nerf radial dans le tunnel radial,
La compression du nerf interosseux postérieur lors de sa terminaison à la face dorsale de l'articulation radio-carpienne
La compression de la branche antérieure sensitive du nerf radial au niveau du poignet.


A - Le syndrome du tunnel radial (3-11).

La compression de la branche postérieure du nerf radial s'intègre dans le tableau de syndromes douloureux externes au niveau du coude dans le contexte des épicondylalgies. Le tableau clinique des épicondylalgies doit en effet être démembré avec d'une part l'entésopathie qui constitue le tableau classique d'épicondylite ou " tennis elbow ", la pathologie de l'articulation huméro-radiale et enfin la compression de la branche postérieure du nerf radial.

Celle-ci représente 5% des causes d'épicondylalgie et c'est le plus souvent au niveau de l'arcade de Froshe ou du bord supérieur du faisceau superficiel du court supinateur que la compression se situe. Le tableau clinique de la compression isolée de la branche postérieure du nerf radial est bien particulier avec une douleur non pas sur l'épicondyle mais au niveau du col du radius comme l'ont bien décrit Roles et Maudsley. La douleur se situe sous l'épicondyle au niveau du col du radius et de l'émergence de la branche postérieure du nerf radial dans la loge musculaire postérieure. L'électromyogramme est essentiel mais parfois difficile à interpréter. Un EMG d'effort peut potentialiser les résultats. Le diagnostic peut cependant être difficile dans les tableaux intriqués notamment dans les cas où une véritable entésopathie est associée. Il faudra alors envisager un traitement global de l'épicondylalgie.

Le traitement chirurgical sera électif en cas d'atteinte isolée, et comporte une neurolyse simple du nerf radial par voie antérieure et/ou par voie externe. L'arcade de Froshe et le bord supérieur du court supinateur seront sectionnés.

Cette intervention dans les cas de diagnostic certain, donne de bons résultats. Tout le problème vient des erreurs de diagnostic qui peuvent aller du syndrome chronique de la loge des extenseurs au syndrome de Parsonage et Turner ou à des douleurs cervicales projetées avec notamment une atteinte C7.

Les compressions extrinsèques notamment tumorales, kystes ou lipomes sont bien sur des diagnostics qui ne doivent pas être méconnus.



B - L'irritation ou la compression de la partie terminale du nerf interosseux postérieur au niveau de la face dorsale de la capsule articulaire du poignet est responsable de douleurs du poignet chronique de diagnostic particulièrement difficile.

Le nerf est en règle irrité par des mouvements répétitifs notamment en flexion ou comprimé par un problème local comme des kystes synoviaux. Le test d'infiltration anesthésique en amont de la compression est très utile.

Sur le plan thérapeutique, il faut dans un premier temps inciter à la suppression des mouvements répétitifs et des contraintes locales et préconiser le port d'une petite attelle de repos. En cas de petits kystes capsulaires, la résection éventuellement arthroscopique de ceux ci peut suffire.

Dans le cadre de la persistance des troubles la résection du nerf se justifie.



C- La compression de la branche superficielle du nerf radial.

Cette compression rare est exceptionnelle au niveau du coude et rare au niveau de l'avant-bras. Cette pathologie décrit par Wartenberg correspond à la compression du nerf dans sa traversée sous le brachio radialis ou long supinateur est assez rare et s'accompagne de paresthésie voir d'hypoesthésie à la face dorsale du pouce et du premier espace.

On retrouve souvent un contexte de gestes répétitifs avec une irritation liée au port d'un bracelet de montre ou d'un équivalent.

Le traitement en est d'abord médical par la mise au repos et il faudra éliminer une pathologie associée et notamment une ténosynovite de De Quervain.

Ce n'est qu'en cas d'échec que le traitement chirurgical sera proposé avec libération du nerf supprimant notamment l'effet de compression due aux tendons des muscles brachio-radialis (BR) et long extenseur du carpe (ECRL) qui constituent une pince dynamique notamment en pronation.



Conclusion

Les syndromes canalaires des nerfs au niveau du membre supérieur sont fréquents. Les compressions les plus fréquentes sont le nerf médian au poignet et le nerf cubital au coude. Ils ne doivent pas faire oublier les autres syndromes qui sont beaucoup plus rares. Leur méconnaissance est en effet à l'origine d'errance thérapeutique. Lorsque le diagnostic est certain, la levée de la compression de ces différents syndromes donnent de bons résultats cliniques.





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