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| Forum Association des amis des myasthéniques du maroc | Modification: 5/9/2005 Création: 27/7/2001 |
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Réponse à: Re: A DANIELLE : les Ig thérapeutiques et leurs limites envoi de Symptômes MCJ le 08 Février 2005 00:54:11:
Article de campagnes solidaires, n° 147, décembre 2000, mensuel de la Confédération Paysanne
Prion
Ce que l’on croit… savoir
D’où vient l’ESB ? Comment se transmet-elle ? Y a t-il des porteurs sains ? Les chercheurs n’ont pas encore toutes les réponses.
L’ESB est une maladie qui fait partie des ESST (Encéphalopathie spongiforme subaiguë transmissible). Elle est diagnostiquée depuis longtemps sur le cheptel bovin (1re description des symptômes en 1885) et plus récemment chez l’homme (1960) comme forme nouvelle de MCJ (maladie de Creuztsfeld-Jakob) sur fond de cannibalisme humain.
La cause de la maladie n’est que très récemment connue. Après avoir envisagé une cause virale, on retient désormais l’idée de la déformation de protéines — des prions " naturellement " présents dans le métabolisme cellulaire de la plupart des espèces animales – qui empêche leur dégradation naturelle par l’organisme et entraîne la dégénérescence des tissus nerveux. Le fait que ce type de protéines soit commun à plusieurs espèces fonde le principe, pas forcément réalisé a priori, de la transmission interespèces de cette maladie. Des études récentes en laboratoire ont mis en évidence l’hypothèse de porteurs sains qui peuvent s’intercaler dans la transmission de la maladie, mais dont on ne sait pas s’ils ne peuvent exister qu’au sein d’une espèce réputée saine (par exemple, ou coexister dans une espèce qui révèle déjà la maladie).
L’origine de la contamination de l’ESB est encore controversée. Une hypothèse, non confirmée, serait celle d’une origine " tremblante " du mouton (mutation du prion ?) pourtant réputée ne pas franchir la barrière des espèces. Dans ce cas, il faudrait donc admettre le va-et-vient mouton/bovin, donc sa coexistence dans le cheptel ovin avec les différentes formes de tremblante. A ce jour, la présence d’ESB " bovine " dans le cheptel ovin n’est pas démontrée ni en France, ni même en Grande Bretagne. Une autre hypothèse serait la " sélection " de prions préexistants dans des cadavres bovins, maintenus virulents par défaut de traitement des farines animales.
Aujourd’hui, certaines caractéristiques du mode de contamination sont reconnues par la plupart des scientifiques :
• Le développement de la maladie dans le cheptel bovin est, pour plus de 98 % des cas observés en Grande-Bretagne, dû à une " voie alimentaire " : l’ingestion " massive ", dès la fin des années soixante-dix, de farines d’origine animale (FOA), plus précisément les farines de viande et d’os (FVO) et les graisses animales (suif)), insuffisamment traitées pour ne pas altérer leur efficacité nutritive, alors que le risque " maladies à prions " était déjà appréhendé : d’autres pays, dont l’Allemagne et surtout l’URSS, ont été beaucoup plus prudents. La contamination aurait lieu avant la puberté de l’animal ; la consommation des FVO et graisses à l’âge adulte ne serait donc pas en cause. Ce n’est donc pas une maladie " contagieuse "
• l’autre mode de contamination reconnu est la transmission verticale, de la mère au veau, soit par le placenta au moment du vêlage soit par le colostrum dans les premiers jours de vie du veau. Reste une " 3ème voie " dont les termes ne sont pas établis. Par exemple, l’hypodermose bovine et/ou son traitement avec certains insecticides ne seraient qu’un facteur aggravant.
• La durée d’incubation chez le bovin serait très large, de deux ans à dix-sept ans, avec un âge moyen du bovin révélant la maladie d’environ cinq ans.
- Les tissus à risques chez le bovin pour la consommation humaine sont, par ordre d’importance : les tissus nerveux (cervelle et moelle épinière), les ganglions, les yeux, une partie de l’intestin, le pancréas et la rate, responsables de 99,7 % de l’infectiosité.
• Le franchissement de l’ESB à l’homme (forme rapide et précoce de MCJ) est difficile mais possible ; de même entre espèces. C’est à partir d’une certaine quantité de prions malades ingérés que l’organisme ne peut plus lutter contre leur élimination et que la maladie commence à incuber.
Paul Bohommeau
Une stricte application du principe de
précaution
L’objectif premier des revendications de la Confédération paysanne est d’obtenir l’élimination de l’ESB la plus totale et la plus rapide dans l’élevage français et européen. C’est de cette manière que seront atteints les objectifs convergents de la protection de la santé des consommateurs et de la sécurité économique à long terme des éleveurs.
La Confédération paysanne fonde ses revendications sur l’état des connaissances admis par la communauté scientifique. Elle considère que c’est une maladie complexe, encore incomplètement connue. Son impact potentiel sur la santé humaine sous une forme précoce de la maladie de Creuztsfeld-Jakob oblige une application stricte du principe de précaution : le doute, l’incertitude ou la controverse sur les conditions de propagation de cette maladie doivent conduire à adopter les mesures de protection les plus sévères à tous les stades de la chaîne alimentaire, d’autant plus que cette maladie continue de susciter fortes émotions et inquiétudes dans l’opinion publique.
Ceci conduit la Confédération paysanne à être très attentive à l’évolution des connaissances scientifiques relative à cette maladie. Elle attend de l’AFSSA (Association française pour la sécurité sanitaire des aliments) la plus grande rigueur et la plus grande transparence dans la diffusion de ses avis. Les mesures déjà prises et celles à prendre visent à protéger les consommateurs.
Il faut cependant souligner que cette maladie n’a pas atteint en France le taux de prévalence constaté en Grande-Bretagne.