LE SYSTEME NERVEUX

http://www.eurodolor.be/FR/generalites/nerv-2.htm#10
*******

LE SYSTEME NERVEUX EST CONSTITUÉ DE CELLULES
1. Les cellules gliales
2. Les neurones
2.1. Structure générale des neurones
2.2. Activation du neurone
2.3. La propagation de l'influx nerveux
2.4. Les synapses
2.5. Divers
2.5.1 La gaine de myéline et la sclérose en plaque
2.5.3. L'acétylcholine
2.5.3. Les neurones excitateurs
2.5.3. Les neurones inhibiteurs
2.5.4. La dopamine
2.5.5. Récepteur de l'acétylcholine - nicotinique
2.5.6. Les synapses chimiques sont la cible de nombreuses drogues
2.6. Fonction des neurones
2.7. Les neurones sont organisés en circuits
2.7. Combinaison en 2 systèmes des circuits complexes

1. Les cellules gliales


Cette famille de cellules, aussi appelées cellules de la névroglie, comprend plusieurs membres qui ont pour trait commun de ne pas participer à la production des signaux électriques.
1. Les astrocytes: rôle trophique (nourricier) et de soutien en modulant l'activité des neurones et en formant l'armature sur laquelle reposent les autres cellules du système nerveux.
2. Les oligodendrocytes: fournissent la gaine de myéline des fibres nerveuses centrales tandis que la gaine de myéline des fibres nerveuses périphériques est fournie par les cellules de Schwann.
3. Les cellules des plexus choroïdes: sécrètent le liquide céphalorachidien

4. Les cellules épendymaires: tapissent la paroi des ventricules cérébraux et pourraient aussi participer à la sécrétion et à l'absorption du liquide céphalorachidien.
5. les cellules de la microglie débarrassent le système nerveux central des cellules mortes et des substances étrangères; ce sont les " éboueurs " du système nerveux.


Haut de page

2. Les neurones

Définition: cellules spécialisées pour transmettre des signaux électriques ou influx nerveux à longue distance, ce sont les véritables cellules nerveuses du système.
Notre cerveau en contient près de dix billions.

2.1. Structure générale des neurones
La cellule possède quatre régions distinctes qui remplissent chacune une fonction particulière :

2.1.A. Le corps cellulaire ou soma
Déf: contient le noyau, siège du matériel génétique qui, tel un ordinateur central, contient toutes les informations nécessaires au bon fonctionnement de la cellule. Le corps cellulaire contient aussi divers petits organes ou organites (les mitochondries, par exemple, transforment le sucre en ATP) qui contribuent à maintenir la cellule en vie.
Les protéines et membranes de la cellule sont constamment renouvelées : les nouvelles molécules sont synthétisées au niveau des ribosomes, du réticulum endoplasmique et de l'appareil de Golgi tandis que les molécules altérées sont dégradées au niveau des lysosomes qui constituent en quelque sorte le système digestif de la cellule.

2.1.B. Les dendrites
Déf: prolongements du corps cellulaire qui, tels des antennes, captent les signaux issus des cellules sensorielles ou des terminaisons de l'axone d'autres neurones. Ils transforment ces signaux en impulsions électriques qu'ils transmettent alors au corps cellulaire.

2.1.C. L'axone
Déf: La plupart des neurones n'émettent qu'un seul axone. L'axone, dont la longueur varie de quelques microns à plus d'un mètre, est une sorte de câble téléphonique qui conduit l'influx nerveux depuis le corps cellulaire jusqu'à son extrémité. Sa jonction avec le corps cellulaire est appelée cône d'implantation.


2.1.D. Les terminaisons axonales
L'axone se divise habituellement à son extrémité en de nombreuses ramifications, appelées boutons synaptiques ou terminaisons axonales, grâce auxquelles un seul neurone peut transmettre son message à de nombreuses cellules cibles.
Le neurone qui transmet le message est dit pré-synaptique
La cellule cible qui reçoit le message est dite post-synaptique.

Les dendrites et le corps cellulaire d'un neurone peuvent recevoir jusqu'à 500 000 contacts synaptiques. Seul le cône d'implantation de l'axone reste libre.


Haut de page

2.2. Activation du neurone


2.2.1 Au repos

Le milieu intérieur du neurone contient beaucoup plus d'ions potassium (K+ ; couleur rouge ) et beaucoup moins d'ions sodium (Na+ ; couleur bleue) et d'ions chlore (Cl- ; couleur jaune) que le milieu extérieur, ces gradients de concentration étant entretenus par des pompes à ions qui consomment de l'énergie fournie sous la forme d'ATP par les mitochondries de la cellule. La membrane du neurone comporte également des tunnels à ions ouverts appelés tunnels de repos, chaque type de tunnel de repos ne laissant passer qu'un type d'ion. Etant donné que le nombre de tunnels à ions K+ ouverts (couleur rouge) dépasse celui des tunnels à ions Na+ (couleur bleue) et à ions Cl- (couleur jaune) ouverts, il y a plus d'ions K+ qui sortent de la cellule que d'ions Na+ ou Cl- qui y entrent. La face interne de la membrane acquiert ainsi une charge nette négative par rapport à sa face externe.

2.2.2. En action

Cette différence de potentiel constante entre l'intérieur et l'extérieur du neurone est appelée potentiel de repos membranaire.

On parle d'hyperpolarisation lorsque le potentiel membranaire devient plus négatif et de dépolarisation lorsque le potentiel membranaire devient moins négatif voire positif.
Figure au repos


Figure en action

L'influx nerveux est une variation réglée du potentiel membranaire. Cette impulsion électrique est appelée potentiel d'action.

La membrane du neurone contient d'autres types de tunnels à ions que les tunnels de repos. Certains de ces tunnels s'ouvrent ou se ferment en réponse à un signal chimique spécifique qui peut être intracellulaire ou extracellulaire, tandis que d'autres tunnels à ions positifs sont appelés voltaïques car leur ouverture est contrôlée par la dépolarisation de la membrane.


Les tunnels voltaïques sont responsables de la production du potentiel d'action ou influx nerveux.

Les courants hyper-polarisants n'entraînent que des modifications passives du potentiel membranaire qui devient plus négatif.
Par contre, lorsque les courants dépolarisants amènent l'amplitude du potentiel de membrane à la valeur de -50 mV, qui est appelée seuil d'excitabilité, ils déclenchent des potentiels d'action, c'est à dire des changements brefs (1 milliseconde) du potentiel de membrane neuronique qui, de négatif, devient positif.

Afin d'éviter que la zone membranaire reste dépolarisée et de lui permettre de transmettre un second potentiel d'action ou une seconde stimulation, la mise en jeu de deux mécanismes permet au potentiel membranaire de retrouver rapidement sa valeur négative initiale. Le premier mécanisme est l'inactivation des tunnels voltaïques à Na+ qui se referment alors rapidement. Le second mécanisme fait intervenir les tunnels voltaïques à K+. Tout comme les tunnels voltaïques à Na+, les tunnels voltaïques à K+ s'ouvrent suite à la dépolarisation de la membrane, mais ils le font de manière plus lente que les tunnels à Na+.

Haut de page

2.3. La propagation de l'influx nerveux

Les mécanismes responsables de l'émission du potentiel d'action assurent également la transmission à longue distance de ce signal électrique. La dépolarisation d'une zone de la membrane du neurone est en effet suffisante pour dépolariser les régions voisines de la membrane, qui suivent alors le même cycle. Lorsque le potentiel d'action (en violet) a atteint au temps 0 la position + 2 mm le long de l'axone, la dépolarisation de la membrane se propage passivement en amont (position + 1 mm) et en aval. (position + 3 mm).


Conséquences pratiques
1. L'activité fonctionnelle du système nerveux a pour corollaire une activité électrique. Si tous les neurones de notre cerveau pouvaient s'activer simultanément, on atteindrait plus de 100 millions de volts, c'est à dire la puissance d'une centrale électrique !

2. L'enregistrement de l'activité électrique du cerveau (électroencéphalogramme ou EEG) se fait au moyen d'électrodes placées sur le cuir chevelu. L'EEG est fort utile dans l'évaluation des patients épileptiques et dans le suivi des patients comateux. A mesure que le coma s'approfondit, la réponse du tracé EEG obtenue lors d'une stimulation extérieure devient de plus en plus pauvre.
3. Les anesthésiques locaux se fixent au niveau des tunnels voltaïques à ions Na+ et ils les inactivent. Ils préviennent ainsi la formation et la propagation des potentiels d'action le long des axones.

4. Pour se défendre et capturer leurs proies, divers organismes se sont dotés de toxines spécifiques des canaux voltaïques à ions Na+ et K+ des neurones.
La plus connue est la tétrodotoxine produite par certains poissons lunes (les tétrodons).

Le venin des scorpions contient diverses toxines similaires.
Un certain nombre de toxines végétales du même type sont produites par les boutons d'or, les lis, les chrysanthèmes ou les rhododendrons.


Haut de page


2.5. Divers

2.5.1. La gaine de myéline et la sclérose en plaque

Définition : entourant l'axone accélère la vitesse et augmente l'efficacité de propagation des potentiels d'action.
En agissant comme isolant électrique, la gaine de myéline accélère considérablement la vitesse de conduction du potentiel d'action.


Conséquences pratiques
L'importance des gaines de myéline est illustrée par une série de maladies dites démyélinisantes dont le prototype est la sclérose en plaque. La destruction des gaines de myéline dans certaines régions du système nerveux central ralentit la propagation des impulsions nerveuses. Les conséquences neurologiques sont souvent dévastatrices : faiblesse et spasme musculaire, troubles sensitifs et visuels… On ignore la cause de la maladie, mais on suppose qu'elle serait due soit à la production d'auto anticorps dirigés contre la protéine basique de la myéline, soit à la sécrétion d'enzymes qui détruisent les protéines de la myéline.


Haut de page

2.5.3. L'acétylcholine


C'est le neurotransmetteur des jonctions neuromusculaires, des synapses ganglionnaires sympathiques et parasympathiques du système nerveux végétatif périphérique et de beaucoup de sites dans le système nerveux central. Elle intervient aussi dans certaines voies de la nociception. Sa synthèse exige l'intervention de la choline acétyl transférase. Après sa libération, l' acétylcholine est rapidement dégradée par une puissante enzyme, l'acétylcholinestérase, qui la scinde en acétate et choline, la choline étant réintégrée dans la terminaison nerveuse.


Conséquences pratiques
Le gaz moutarde, qui a été largement utilisé pendant la guerre 1914-1918, le Sarin, un autre gaz neurotoxique, qui a été utilisé par des terroristes dans le métro de Tokyo il y a quelques années, ainsi que de nombreux insecticides appartiennent à la classe des organophosphorés. Ces composés sont des inhibiteurs puissants de l'acétylcholinestérase et entraînent dès lors une accumulation d' acétylcholine au niveau des synapses cholinergiques. Cette accumulation dépolarise la membrane post-synaptique et la rend réfractaire à toute libération ultérieure d' acétylcholine, ce qui entraîne une paralysie neuromusculaire.

Le botulisme est une maladie paralytique qui débute par une atteint des nerfs crâniens et qui progresse de façon périphérique pour atteindre les membres. Cette affection est provoquée par une toxine puissante élaborée par le Clostridium botulinum , un germe anaérobie (il vit en l'absence d'oxygène) qui contamine les aliments et les plaies. La toxine, qui est détruite par la chaleur (>100 °C pendant 10 minutes) épargne le système nerveux central, mais elle gagne notamment les jonctions neuromusculaires où elle interfère avec la libération d'acétylcholine

Le venin du cobra et de nombreux serpents contient des toxines peptidiques qui bloquent la jonction neuromusculaire : en se liant de façon irréversible aux récepteurs de l'acétylcholine, ces toxines empêchent l'acétylcholine d'ouvrir les canaux ioniques post-synaptiques et une paralysie des muscles squelettiques s'installe.

Une autre toxine présente dans le venin des araignées femelles du genre Latrodectus ou veuves noires provoque une décharge massive des vésicules synaptiques au niveau des jonctions neuromusculaires.


Haut de page

2.5.3. Les neurones excitateurs

Presque tous les neurones excitateurs du système nerveux central utilisent le glutamate comme neurotransmetteur. Il est formé à partir de la glutamine . Lorsque l'action du glutamate libéré dans la fente synaptique prend fin, il est repris par le neurone pré-synaptique et par les cellules gliales de voisinage grâce à l'utilisation de transporteurs spécifiques. Les cellules gliales peuvent convertir le glutamate en glutamine, cette dernière étant libérée par la cellule gliale et captée par l'axone.


Conséquences pratiques
La guerre chimique entre espèces végétales et animales a crée un arsenal impressionnant de molécules.

Les récepteurs du glutamate sont activés par divers acides aminés neurotoxiques retrouvés dans la nature, tels l'acide iboténique et l'acide acromélique, tous deux extraits de champignons, ainsi que le dormate que l'on trouve dans les algues, les herbes marines et les moules.

Par contre, des peptides neurotoxiques produits par des animaux venimeux bloquent les récepteurs du glutamate. Citons la toxine Joro produite par des araignées et la philanthotoxine qui est présente dans le venin de guêpes.


Haut de page


2.5.3. Les neurones inhibiteurs

Presque tous les neurones inhibiteurs du cerveau et de la moelle épinière utilisent comme neurotransmetteur soit l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) soit la glycine
La majeure partie de la glycine est synthétisée à partir la sérine. La glycine est rapidement éliminée de la fente synaptique par des transporteurs membranaires spécifiques. Quant au GABA, il est synthétisé à partir du glutamate par une enzyme qui requiert comme co-facteur du phosphate de pyridoxine, un dérivé de la vitamine B6. Les terminaisons axonales et les cellules gliales contiennent des transporteurs à haute affinité pour le GABA. Lorsque le neurotransmetteur est réintégré dans la cellule, son groupement NH3 est éliminé par la GABA déaminase pour donner du butyraldéhyde, lequel est alors transformé en succinate.


Conséquences pratiques
L'importance des synapses chimiques inhibitrices dans le fonctionnement normal du système nerveux est illustrée par les conséquences d'une carence en vitamine B6 et par l'effet de diverses toxines.

La synthèse du GABA requiert de la vitamine B6. Lorsque les aliments du premier âge ne contiennent pas cette vitamine, on observe une diminution importante de GABA dans le cerveau, ce qui provoque des crises épileptiques dont certaines peuvent être fatales.

Le tétanos est une maladie neurologique caractérisée par une contracture musculaire associée à des paroxysmes, provoquée par une puissante toxine fabriquée par la bactérie Clostridium tetani qui prolifère dans les blessures contenant des tissus dévitalisés ou des corps étrangers. La toxine gagne le système nerveux central et migre jusqu'aux la terminaisons pré-synaptiques où elle bloque la libération de la glycine et du GABA.

La strychnine, extraite de la noix vomique, est vendue comme poison contre les rongeurs. Cette toxine agit spécifiquement sur la transmission des synapses glycinergiques et elle entraîne une hyperactivité de la moelle et du tronc cérébral.

Par contre, la dieldrine, un insecticide, bloque spécifiquement les récepteurs GABA tandis que le muscimol, une toxine extraite de champignons, active les récepteurs GABA et entraîne des effets sédatifs et hallucinogènes.


Haut de page

2.5.4. La dopamine

Parmi les cinq monoamines, ou amines biogènes, les catécholamines ont comme précurseur un même acide aminé, la tyrosine Une première étape importante de leur synthèse est la formation de la DOPA qui est alors transformée en dopamine.
a. La substance noire, qui joue un rôle important dans le contrôle des mouvements, est la région du cerveau où la synthèse de dopamine est la plus abondante.
b. La noradrénaline est surtout synthétisée au niveau du tronc cérébral. Les neurones qui la synthétisent ont un rôle important dans la modulation du sommeil et de la veille.
c. Quant à l'adrénaline, ses concentrations cérébrales sont plus faibles que celles des autres catécholamines et on ne la retrouverait qu'au niveau du bulbe.

Les neurones produisant de l'histamine sont localisés au niveau de l'hypothalamus et leur fonction reste obscure. Les neurones synthétisant de la sérotonine sont notamment localisés dans le tronc cérébral antérieur. Ils interviendraient dans la régulation du sommeil et de la vigilance. Ces deux bioamines sont éliminée par recapture par les terminaisons axonales grâce à un système de transporteurs spécifiques.





Conséquences pratiques
1. Dans la maladie de Parkinson, la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire entraîne un tremblement de repos, un ralentissement des mouvements une rigidité des extrémités et un faciès inexpressif. Etant donné que la dopamine ne franchit pas la barrière hémato-encéphalique, on traite cette affection par administration conjointe de DOPA et de médicaments qui empêchent la dégradation des catécholamines.

2. Les transporteurs de la sérotonine, de la noradrénaline et de la dopamine sont tous inhibés par la cocaïne. L'inhibition du transporteur de la dopamine au niveau de synapses cérébrales explique l'euphorie et l'attitude paranoïaque induite par cette drogue. En bloquant le transporteur de la noradrénaline, la cocaïne produit également une hypertension artérielle et des troubles du rythme cardiaque potentiellement mortels.


Haut de page

2.5.5. Récepteur de l'acétylcholine - nicotinique

La pluralité des récepteurs et des réponses à un neuromédiateur sont illustrées par le cas de l'acétylcholine. Le type de récepteur de l'acétylcholine qui produit une réponse excitatrice est appelé récepteur de type nicotinique car la liaison de l'acétylcholine ou de la nicotine à ce type de récepteur produit une dépolarisation rapide de la membrane. Les autres types de récepteurs de l'acétylcholine sont appelés muscariniques car la liaison de l'acétylcholine et de la muscarine, un alcaloïde du champignon vénéneux amanite tue-mouches, à ce type de récepteur entraîne une hyper polarisation de la membrane. Il n'est dès lors pas étonnant que l'acétylcholine produise une contraction du muscle squelettique (récepteur de type nicotinique) et une réduction du rythme et de la force de contraction du muscle cardiaque (récepteur de type muscarinique).


Conséquences pratiques
1. Près de 25 % de la population de l'Inde, de la Malaisie et des Philippines chique du bétel dans la composition duquel entre la noix d'arec, fruit d'un palmier, qui contient l'arécoline. Cet agoniste des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine est un excitant du système nerveux central qui entraîne la dépendance.

2. L'atropine extraite de la belladone et la scopolamine extraite de la jusquiane bloquent les récepteurs muscariniques de l'acétylcholine. Ces plantes poussent dans de nombreuses parties du monde et l'empoisonnement par l'une ou l'autre de ces toxines peut entraîner des troubles de la conscience, le coma et la mort.


Haut de page

2.5.6. Les synapses chimiques sont la cible de nombreuses drogues

a. Curare et récepteur nicotiniques


Au cours d'une intervention chirurgicale, la relaxation musculaire est maintenue en bloquant les récepteurs de type nicotinique de l'acétylcholine par divers agents curarisants de synthèse dérivés de la tubocurarine, l'agent actif du curare extrait de la liane Chondodendron tomentosum et utilisé par les Indiens d'Amérique du sud pour empoisonner les pointes de leurs flèches.




b. Myasthénie

Déf.: La myasthénie est une maladie causée par une diminution du nombre de récepteurs de l'acétylcholine au niveau des jonctions neuromusculaires. Elle se manifeste par un déficit moteur et une faiblesse musculaire qui frappe souvent en premier lieu les muscles oculomoteurs (d'où une diplopie ou vision double) et ceux des paupières (d'où un ptôsis ou chute de la paupière). Elle peut être associée à d'autres maladies ou être induite par diverses médications dont la pénicillamine qui est utilisée dans la sclérodermie et dans l'arthrite rhumatoïde.
Le traitement: comporte l'administration d'inhibiteurs de l'acétylcholinestérase qui prolongent ainsi la demi-vie de l'acétylcholine au niveau de la synapse.

c. Médications psychotropes

Les médications dites psychotropes, c'est à dire celles qui altèrent le comportement, l'humeur, ou la perception, affectent un ou plusieurs stades de la synthèse, du stockage ou de la dégradation des monoamines. Autrefois, les patients souffrant de troubles psychiatriques graves devaient être hospitalisés pour une longue période voire indéfiniment. La mise au point de médicaments antipsychotiques, tels les phénothiazines (exemple : promazine ou Prazine®), les thioxanthènes (exemple : flupentixol ou Fluanxol®) et les butyrophénones (exemple : halopéridol ou Haldol® ), a complètement bouleversé le traitement des troubles psychiatriques : les patients peuvent être désormais traités en ambulatoire après un court séjour à l'hôpital. L'efficacité clinique de ces médicaments est corrélée avec leur capacité de bloquer les récepteurs cérébraux de la dopamine, ce qui suppose qu'une libération excessive de dopamine est responsable de certaines formes de maladies psychiatriques.

d. Troubles anxieux

Déf.: Près d'un tiers de la population est atteinte de troubles anxieux dont les deux formes majeures sont la panique ou attaque d'angoisse et l'anxiété généralisée.
Traitement: La panique est traitée efficacement par les inhibiteurs de la monoamine oxydase, une enzyme impliquée dans la dégradation des catécholamines, ainsi que par des substances qui bloquent les récepteurs de la sérotonine.
Médication: Les médicaments les plus efficaces contre l'anxiété généralisée comportent les benzodiazépines comme par exemple le diazépan (Valium®) , le prazépan (Lysanxia®) ou le clotiazépan (Clozan®). Ces substances se lient aux canaux ioniques activés par les récepteurs GABA et augmentent l'efficacité de la transmission synaptique.

e. Antidépresseurs


Les antidépresseurs affectent aussi la transmission synaptique. Outre les inhibiteurs de la monoamine oxydase, cette catégorie de médicaments comprend les antidépresseurs tricycliques qui inhibent la recapture de la noradrénaline et celle de la sérotonine tels la clomipramine (Anafranil®), l'amitriptyline (Redomex® ou Tryptizol®) , la trazadone (Trazolan®). D'autres molécules inhibent plus sélectivement la recapture de la sérotonine (par exemple, la fluoxétine ou Prozac® , le citalopram ou Cipramil®). Enfin, les psychostimulants sont aussi utilisés pour traiter certains troubles dépressifs. Les amphétamines stimulent la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses.


Haut de page


2.6. Fonction des neurones

La gamme des configurations neuroniques est large et elle dépend en grande partie de la fonction de la cellule nerveuse:


1. Les neurones sensoriels sont afférents car ils font cheminer l'influx nerveux depuis le site de stimulation jusqu'au cerveau. Peu après sa jonction avec le corps cellulaire, leur axone se divise en deux branches. La branche périphérique transmet l'influx nerveux depuis la cellule réceptrice jusqu'au corps cellulaire tandis que la branche centrale ou centrifuge transmet l'influx entre le corps cellulaire et la moelle épinière ou le cerveau.

2. Les neurones moteurs ou motoneurones sont efférents car ils transmettent les influx nerveux émanant du cerveau ou de la moelle épinière vers les muscles ou les glandes. Ils portent habituellement un seul long axone courant du corps neuronal à la cellule effectrice


3. Les interneurones ou neurones d'association transmettent l'information d'un neurone à l'autre. Les ramification importantes de leurs dendrites et de leur axone leur permettent de recevoir des informations de plusieurs centaines d'autres neurones et transmettre ces informations à de nombreux autres neurones Les interneurones modulent également les influx afférents et efférents.

Haut de page

2.7. Les neurones sont organisés en circuits.




Déf. Circuit :Les neurones ne fonctionnent pas seuls. Ils sont organisés en ensembles, appelés circuits, qui traitent certains types spécifiques d'information. Bien que les circuits neuroniques adoptent des dispositions très variées, ils comprennent au minimum deux neurones et, dans certains cas, des cellules non neuronales, hautement spécialisées, les cellules sensorielles qui répondent à des stimuli particuliers : lumière, chaleur, traction, pression ou concentration d'une série de substances.

Exemple: Arc réflexe : Un des circuits le plus simple est celui de l'arc réflexe. Des interneurones joignent plusieurs neurones sensoriels et moteurs, ce qui permet à un seul neurone sensoriel de communiquer avec plusieurs neurones moteurs et à un neurone moteur de recevoir les messages de plusieurs neurones sensoriels. Les interneurones arrivent ainsi à intégrer les réflexes et à les amplifier.

1. réflexes simples

Lorsque vous vous rendez chez votre médecin, celui-ci, au cours de l'examen clinique, cherche à mettre en évidence plusieurs réflexes myotatiques ou d'étirement musculaire tels le réflexe rotulien, le réflexe achilléen ou encore le réflexe tricipital. Chacun de ces réflexes est un exemple d'arc réflexe médullaire simple.

Exemple:

le réflexe rotulien (pop up: animation flash + texte italique)
Le choc du marteau réflexe sur le tendon rotulien situé juste en dessous de la rotule provoque une extension de la jambe. Ce choc étire le tendon qui à son tour étire des récepteurs sensoriels (en bleu) du muscle quadriceps. L'étirement des récepteurs génère des influx nerveux qui sont véhiculés par les neurones sensoriels afférents. Les axones de chaque neurone sensoriel s'étendent du muscle au corps cellulaire localisé dans un ganglion spinal, une masse de tissu nerveux sise à proximité de la moelle épinière. L'axone sensoriel se prolonge dans la moelle épinière où il forme des synapses avec deux neurones : l'un (en rouge) est le neurone moteur qui innerve le quadriceps ou muscle extenseur tandis que l'autre (en noir) est un interneurone inhibiteur qui forme une synapse avec un neurone moteur (en rouge) qui innerve le muscle fléchisseur. Ainsi, les influx véhiculés par les neurones sensoriels provoquent la contraction du muscle extenseur et, via l'interneurone inhibiteur, une inhibition simultanée de la contraction du muscle fléchisseur. Il en résulte une extension de la jambe. Une des fonctions du réflexe rotulien est de contribuer au maintien de la station debout en dépit de perturbations imprévues.

2. Réflexes complexes


Le réflexe de flexion

déf: son but est d'éloigner un membre d'un stimulus douloureux soudain tel que la piqûre d'une aiguille ou la chaleur d'une flamme. La réponse motrice s 'étend au côté opposé du corps et se traduit par une réaction opposée à savoir l'extension du membre controlatéral
(pop up anim flash + texte italique)
L'axone véhiculant les influx nociceptifs (couleur bleue) issus du pied droit s'articule avec plusieurs interneurones au niveau de la moitié droite de la moelle épinière (couleur violette). Une partie de ces interneurones s'articule avec les neurones moteurs (couleur rouge) innervant les muscles de la jambe droite et certains de ces interneurones (couleur violette) vont stimuler (+) les neurones moteurs commandant la contraction des muscles fléchisseurs de cette jambe tandis que d'autres interneurones (couleur noire) vont inhiber (-) les neurones moteurs commandant la contraction des muscles extenseurs de la jambe. Les axones des autres interneurones s'étendent dans la moitié gauche de la moelle pour s'articuler avec des motoneurones (couleur rouge) innervant les muscles de la jambe gauche. Certains de ces interneurones (couleur violette) vont stimuler (+) les neurones moteurs commandant la contraction des muscles extenseurs de la jambe gauche tandis que d'autres interneurones (couleur noire) vont inhiber (-) les neurones moteurs commandant la contraction des muscles fléchisseurs de cette jambe.


Haut de page

2.7. Combinaison en 2 systèmes des circuits complexes

1. Le système nerveux périphérique
Parmi les éléments du système nerveux périphérique qui prennent en charge les fonctions motrices (couleur rouge), on distingue deux classes principales de neurones moteurs:

a. Les neurones moteurs somatiques stimulent les muscles volontaires et les corps cellulaires de ces neurones sont situés dans le système nerveux central.

b. Les neurones moteurs autonomes innervent les glandes, le muscle cardiaque et les muscles lisses échappant au contrôle volontaire (muscles du tractus intestinal). Les deux catégories de nerfs moteurs autonomes, sympathiques et parasympathiques, exercent souvent des effets opposés sur les organes internes : quand l'un stimule un muscle ou une glande, l'autre l'inhibe 2. Le système nerveux central est formé du cerveau et de la moelle épinière et il est composé essentiellement d'interneurones. Il reçoit directement les signaux sensoriels de la vue et de l'odorat.




----------COPIE COLLEE DR IDRISSI POUR L'AAMM----------